منتديات صوران
هل تريد التفاعل مع هذه المساهمة؟ كل ما عليك هو إنشاء حساب جديد ببضع خطوات أو تسجيل الدخول للمتابعة.

منتديات صوران

ثقافي اجتماعي منوع
 
الرئيسيةأحدث الصورالتسجيلدخول

 

 اضطراب توازن الشوارد

اذهب الى الأسفل 
كاتب الموضوعرسالة
فؤاد
عضو مشارك
عضو مشارك
فؤاد


الدولة : سورية
عدد المساهمات : 71

اضطراب توازن الشوارد Empty
مُساهمةموضوع: اضطراب توازن الشوارد   اضطراب توازن الشوارد I_icon10الأربعاء فبراير 16, 2011 5:50 pm

اضطراب توازن الشوارد


النسب
الطبيعية للشوارد في البلازما:



-
بيكربونـــــات Bicarbonate
: 20 – 30 mEq/L.


-
الكلـــــــــــورايد cloride
( cl)
: 96 – 106 mEq/L.


-
الفوسفات phosphate ( po4
)
: 2,5 – 4,5 mg/dl.


-
البــــروتـــيـــــــــــــن protein
: 6 – 8 g/dl.


-
البوتاســــــيوم potassium
(k)
: 3,5 – 5,5 mEq/L.


-
المغنزيـوم magnesium(mg) :
1,5 – 2,5
mEq/L.


-
الصوديـــــــــوم sodium
(na )
: 135 – 145 mEq/L.


-
الكالســــــــيوم calcium
( ca )
: 9 – 11 mg/dl.


: 4,5 –
5,5
mEq/L.


اضطراب توازن الصوديوم و الحجم:


نسبة الصوديوم الطبيعية بالجسم
(
135 – 145 mEq/L) .


يؤثر
الصوديوم في توزع الماء بين داخل الخلايا و خارجها كما انه يلعب دورا هاما في نقل
السيالة العصبية وتنظيم التوازن الحمضي القلوي.



تعتبر
الكلية هي المنظم الأساسي لتوازن الصوديوم , حيث تنظم الكلية تركيز الصوديوم خارج
الخلايا عن طريق طرح أو احتباس الماء تحت تأثير هرمون (
ADH ).


كما يلعب الألدوستيرون دورا هاما في تنظيم الصوديوم عن طريق تعزيز إعادة
امتصاص الصوديوم من الأنابيب الكلوية.



فرط الصوديوم Hypernatremia:


يحدث فرط
الصوديوم نتيجة لنقص مستوى الماء أو لزيادة كمية الصوديوم بالجسم حيث يسبب فرط
الصوديوم فرط الاوزملتي والتي تسبب بدورها خروج الماء خارج الخلايا والذي يؤدي
بدوره إلى تجفاف الخلايا.



و يتظاهر
بــــــــ : زيادة تراكيزه البلازمية عن 150 .



يعتبر
العطش هو الحماية الأولية لتطور فرط الاوزملتي , حيث انه عند ارتفاع الاوزملتي فوق
295 يؤدي ذلك إلى تنبيه الهايبوثالاموس و إثارة الشخص لشرب الماء.






أسبابه:


1- خسارة الماء ( زيادة تركيز الصوديوم):


أ‌-
خسارة
الماء كما في حالات ( الحمى – ضربة الشمس- الإسهال – الإقياء ...... ).



ب‌-
الداء
السكري.



ت‌-
المدرات الازموزية
( المحافظة على الصوديوم ).



2- زيادة دخول الصوديوم إلى الجسم:


أ‌-
السير
ومات الملحية الوريدية المفرطة.



ب‌-
بيكربونات
الصوديوم الوريدية.



ت‌-
شرب
الماء الشبه مالحة.



الأعراض السريرية clinical manifestation :


1- نقص حجم السوائل خارج خلوية ( خسارة الماء ):


أ‌-
عطش –
جفاف – تضخم اللسان.



ب‌-
عدم
الارتياح – تهيج.



ت‌-
اختلاج –
غيبوبة.



ث‌-
ضعف.


ج‌-
هبوط
الضغط الانتصابي.



ح‌-
خسارة
الوزن.



2- زيادة دخول الصوديوم إلى الجسم ( نسبة الماء طبيعية أو يوجد زيادة ):


أ‌-
عطش شديد.


ب‌-
عدم
الارتياح – تهيج.



ت‌-
اختلاج –
غيبوبة.



ث‌-
تورد
الجلد.



ج‌-
زيادة
الوزن.



ح‌-
وذمة
رئوية أو محيطية.



خ‌-
ارتفاع
ضغط الدم – ارتفاع
CVP.


المعالجة
المشتركة
collaboration :


الهدف
الرئيسي للمعالجة هو معالجة السبب إما خسارة الماء أو زيادة استهلاك الصوديوم




تسهيل الطرح الكلوي للصوديوم بإعطاء المدرات التي تمنع امتصاص الأنبوبي لصوديوم
مثل :
الفيوروساميد بجرعة هجومية 160 ملغ وذلك في قصور القلب ألاحتقاني






ففي حال
خسارة الماء يجب تعويض النقص وفي حالة عدم استطاعة المريض شرب الماء يعطى المريض
السوائل الوريدية السكرية 5 %



يجب أن
يكون تخفيض الصوديوم بالجسم بشكل تدريجي وذلك لتفادي الدخول السريع للماء لداخل
الخلايا.



مثلا
التصحيح السريع و المفاجئ لفرط الصوديوم قد يؤدي إلى وذمة دماغية.



ويكون
الخطر اكبر في حال كان المريض يعاني من
فرط الصوديوم لعدة أيام أو أسابيع, أما المعالجة المرافقة بسبب زيادة استهلاك
الصوديوم فيكون هو زيادة تمدد تركيز الصوديوم في الجسم وذلك بالسوائل الوريدية مثل
سير ومات الماء و السكر 5 % و تعزيز طرح الصوديوم الزائد عن طريق إعطاء المدرات.






نقص الصوديوم Hyponatremia


قد يكون
نقص الصوديوم بسبب انخفاض تركيز الصوديوم في السوائل أو بسبب زيادة نسبة الماء في
الجسم.



بنقص
تركيزه البلازمي تحت ال135



السبب الرئيسي
المسبب لنقص الصوديوم بسبب زيادة نسبة الماء في الجسم هو الاستخدام الغير ملائم
لسوائل الوريدية المنخفضة التركيز, وهذه يمكن أن تحدث للمرضى بعد العمل الجراحي أو
بعد حادث كبير و بسبب إعطاء السوائل للمريض مع وجود الفشل الكلوي.



كما أن
اضطراب (
ADH ) المؤدية إلى ( SIADH ) سوف تؤدي إلى نقص
الصوديوم الممدد المسبب لإعادة امتصاص الماء من الأنابيب الكلوية.



أسبابه Causes :


1-
خسارة
الصوديوم:



أ‌-
خسارة عن
طريق الجهاز الهضمي: إسهال - إقياء –
ناسور – سحب العصارة المعدية.



ب‌-
خسارة
كلوية: المدرات – عدم كفاية الأدرينالين – الأمراض الكلوية الطاردة للصوديوم.



ت‌-
خسارة
جلدية: الحروق – النزيز الجرحي.



2-
زيادة
الماء ( تمدد نسبة تركيز الصوديوم ):



أ‌-
متلازمة
اضطراب إفراز (
ADH ).


ب‌-
فشل
القلب التضخمي.



ت‌-
السوائل
الوريدية المنخفضة التركيز.






الأعراض السريرية clinical manifestation:


1- ( خسارة الصوديوم ) نقصان حجم السوائل خارج خلوية :


أ‌-
اضطراب.


ب‌-
هبوط
الضغط الانتصابي.



ت‌-
تسرع
القلب.



ث‌-
نبض
سريع.



ج‌-
انخفاض Cvp .


ح‌-
انخفاض
الامتلاء الوريدي الو داجي.



خ‌-
إقياء –
غثيان.



د‌-
جفاف الأغشية
المخاطية.



ذ‌-
رجفان –
اختلاج – غيبوبة.



2-
( زيادة نسبة الماء ):


أ‌-
صداع –
ضعف – اضطراب.



ب‌-
إقياء –
غثيان.



ت‌-
زيادة
الوزن.



ث‌-
ارتفاع
ضغط الدم – ارتفاع
Cvp.


ج‌-
تشنج
عضلي - اختلاج – غيبوبة.



المعالجة:


يجب
معالجة السبب الأساسي و لكن في حال الأعراض الشديدة مثل الاختلاج يعطى المريض كمية
قليلة من السير ومات الملحية 3 %.



كما انه
يجب تعويض السوائل المفقودة في الجسم المسببة لنقص الصوديوم وذلك باستخدام السير
ومات الحاوية على الصوديوم.






العناية
التمريضية المرافقة لاضطراب نسبة الصوديوم و الماء في الجسم.






1-
التشخيص
التمريضي:



- كمية زائدة من الماء مرتبط بزيادة احتباس الصوديوم و الماء في
الجسم.



- عدم
فعالية الطرق التنفسية مرتبط بـ احتباس الماء و الصوديوم.



- عرضة
لخطر سلامة الجلد مرتبط بالوذمة.



- اضطراب
صورة الجسم مرتبط بتغير مظهر الجسم التالي للوذمة.



- نقص
حجم السوائل مرتبط بالخسارة الزائدة لـ (
ECF ) أو
انخفاض نسبة السوائل المأخوذة.



- نقص
النتاج القلبي مرتبط بالخسارة الزائدة لـ (
ECF ) أو
انخفاض نسبة السوائل المأخوذة.



- العرضة
لخطر الإصابة مرتبط بتغيرات الإحساس و الاختلاج التالي للعمل الغير طبيعي لـ
CNS.


- العرضة
لخطر الإصابة مرتبط بتغيرات الإحساس وانخفاض مستوى الوعي التالي للعمل الغير طبيعي
لـ
CNS.





2- التدخلات التمريضية:


أ‌-
مراقبة
الداخل و الخارج: يجب تسجيل الداخل و الخارج من السوائل خلال 24 ساعة.



الداخل يكون عن طريق : الفم – الوريد – أنبوب الطعام.


الخارج يكون عن طريق: البول – التنفس – النزيز الجرحي – الإقياء- الإسهال.


يجب الانتباه إلى الكثافة
النوعية للبول (
urine specific gravity ).


فالقراءة أكثر من 1,025 تشير إلى
زيادة تركيز البول و



القراءة اقل من 1,010 تشير إلى
زيادة تمدد البول.



ب‌-
التغيرات
القلبية الوعائية:



يجب مراقبة حدوث أي تغير في القلب و الأوعية ولذلك لمنع المضاعفات
الناتجة.



التغيرات المرافقة هي تغيرات في : ضغط الدم – قوة النبض – امتلاء
الوريد الو داجي.









ح‌-
التغيرات
الرئوية:



السوائل الزائدة تؤدي إلى احتقان رئوي و وذمة رئوية وذلك نتيجة لزيادة
ضغط الدم الناتج عن زيادة تقلص القلب و الذي يجبر السوائل للدخول إلى الحويصلات
الرؤية و يترافق ذلك بأعراض سريريه تظهر على المريض مثل : قصور التنفس – السعال –
خراخر رطبة داخل القصبات .



أما في حال نقص السوائل فان المريض يعاني من زيادة معدل التنفس التالي
لنقص تروية الأنسجة الناتجة عن نقص الأوكسجين في الدم.



ت‌-
التغيرات
العصبية:



نقص نسبة الماء و حدوث فرط الصوديوم يسبب خروج الماء من الخلايا
الدماغية المؤدية إلى الانكماش ويؤدي ذلك إلى تغيرات حسية تالية لقلة تروية
الخلايا الدماغية.



تقييم الوظائف العصبية يتضمن:


- مستوى الوعي: الاستجابة الكلامية –
الألمية – الوعي للزمان و المكان و الأشخاص.



- الاستجابة الحدقية للضوء و تساوي
الحجم في العينين.



- الحركة الغير إرادية للأطراف (
القسرية ) – درجة قوة العضلات – المنعكسات.



هـ- الوزن اليومي للمريض:


يجب وزن المريض يوميا و ذلك لمعرفة أي زيادة أو
نقصان في حجم السوائل.



فزيادة
1 كغ من وزن الجسم يعني زيادة 1 لتر من السوائل.



و- الرعاية و تقييم التغيرات الجلدية:


يجب
أن تشمل الرعاية التمريضية على العناية بالجلد و ذلك أثناء نقص السوائل أو زيادتها
و يكون ذلك بمعرفة مرونة



الجلد و صلابته و يجب معرفة مدى
حدوث الو ذمة وذلك بالضغط فوق مكان قاس مثل العظم.






اضطراب
توازن البوتاسيوم



تركيز
البوتاسيوم ضمن الخلايا (
140 mEq/l ) ويكون تركيزه في البلاسما ( 5,5 – 3,5 mEq/l ) .


يعتبر
البوتاسيوم ضروري جدا من اجل عمل الخلايا و الاستقلاب ومن اجل التوصيل العضلي
للسيالات و المحافظة على نظام عمل طبيعي للقلب ومن اجل تقلص العضلات الهيكلية و
الملساء.



كما يلعب
دورا هاما في التوازن الحامضي القلوي. من أهم مصادره : الفواكه – الخضار .



تعتبر
الكلية هي الطريق الرئيسي لخسارة البوتاسيوم , حوالي 90 % من كمية البوتاسيوم المأخوذة
تطرح عن طريق الكلية يوميا و الباقي يطرح عن طريق البراز و التعرق.



هناك
عوامل عدة تسبب احتباس الصوديوم ( مثل : نقص حجم الدم – زيادة مستوى الالدوستيرون
) و هي بنفس الوقت تسبب خسارة البوتاسيوم.



هناك عدة
عوامل تسبب اضطراب في توزع البوتاسيوم بين داخل الخلايا و خارجها و بالتالي تؤدي إلى
تغيرات سريريه ومن هذه العوامل التي تسبب دخول البوتاسيوم لداخل الخلايا:



-
الأنسولين.


-
القلوية.


-
بعض
الهرمونات مثل كانيكولامين والذي يطلق في الضغوط – نقص التروية الإكليلية.



-
البناء
السريع للخلايا .



أما
العوامل التي تسبب خروج البوتاسيوم من داخل الخلايا لخارجها هي:



-
الحموضة.


-
أذية
الخلايا مثل الأذية الكبيرة للخلايا الهشة أو الأورام.



-
التمارين.


ملاحظة:
الديجوكسين – البروبانول يمكن أن تضعف دخول البوتاسيوم لداخل الخلايا مؤدية إلى
تراكيز عالية من البوتاسيوم في خارج الخلايا.
























فرط
البوتاسيوم
hyperkalemia :





يمكن أن
يسبب فرط البوتاسيوم بسبب تناول كميات كبيرة من البوتاسيوم – ضعف الإطراح الكلوي –
انتقال البوتاسيوم من داخل الخلايا (
ICF ) إلى خارج الخلايا ( ECF ) ويعتبر السبب الأكثر
شيوعا لفرط البوتاسيوم هو الفشل الكلوي.



كذلك فرط
البوتاسيوم شائع لدى المصابين بضرر خلايا ( حادث سير – أورام ).









الأسباب Causes :


1-
تناول
كميات كبيرة من البوتاسيوم.



-
تقديم
كميات زائدة داخليا.



-
الأدوية
الحاوية على البوتاسيوم ( بنسلينات البوتاسيوم ).



-
تناول
الماء و السوائل الحاوية على البوتاسيوم.



2-
انتقال
البوتاسيوم خارج الخلايا:



-
الحموضة.


-
الحمى –
التجرثمات – الحروق.



-
الأورام.


3-
فشل طرح
البوتاسيوم:



-
الأمراض
الكلوية.



-
المدرات
المحافظة على البوتاسيوم.



-
عدم
كفاية الأدرينالين.



-
نقص
هرمون (
ACE ) انجوتنسين كونفيرتد انزيم.


الأعراض
السريرية:



1-
تغيرات
عامة:



-
التعب.


-
إسهال –
تقلصات معوية.



-
ضعف
العضلات السفلية.



-
نبض غير
منتظم.



2-
التغيرات
في مخطط القلب:



-
طول و
تحدب الموجة
T.


-
زيادة
المسافة
PR.


-
انخفاض ST.


-
فقدان
الموجة
P.


-
عرض
الموجة
QRS.


-
رجفان
بطيني.



العناية
التمريضية
Nursing Management:


أ‌-
التشخيص
التمريضي:



-
عرضة للإصابة
مرتبط بضعف العضلات السفلية للأطراف و حدوث الاختلاج.



-
المشاكل الأساسية
: آلا نظمية.



ب‌-
التدخلات
التمريضية:



-
منع وإيقاف
اخذ البوتاسيوم الفموي و الداخلي.



-
زيادة
طرح البوتاسيوم ( مدرات – غسيل كلوي ). وزيادة إعطاء السوائل التي تسهل عمل الكلية
في طرح البوتاسيوم.



-
إجبار
البوتاسيوم للانتقال من خارج الخلايا لداخلها و يحقق ذلك بإعطاء الأنسولين وريديا
( مترافقا بالسيرومات السكرية حتى لا يصبح المريض منخفض السكر ). أو إعطاء
بيكربونات الصوديوم وريديا ونادرا ما يعطى
الابينفرين ).



-
قلب التأثيرات
لأغشية للخلايا لارتفاع نسبة البوتاسيوم تستطيع و بسرعة قلب تأثير إعادة الاستقلاب
للخلايا.









ملاحظة:


-
المرضى
معتدلي فرط البوتاسيوم يجب أن يتلقوا علاجا لإجبار البوتاسيوم للدخول إلى الخلايا
و عادة يعطى الأنسولين مع السير ومات السكرية.



-
المرضى
الذين يعانون من اضطرابات لا نظمية خطيرة يجب أن يتلقوا ( كالسيوم ) وريديا وذلك
لحماية المريض بينما يتم طرح البوتاسيوم أو إجباره على الدخول لداخل الخلايا.



-
الغسيل
الكلوي فعال وذلك لإزالة البوتاسيوم في حال الفشل الكلوي لدى المرضى.









نقص
البوتاسيوم
Hypokalemia





وهو
انخفاض نسبة البوتاسيوم في البلاسما مادون ( 3,5
mEq/l ).


السبب
الرئيسي لنقص البوتاسيوم هو الخسارة الغير طبيعية إما عن طريق الكلى أو عن طريق
الجهاز الهضمي.



تحدث
الخسارة عندما يكون المريض يعطى المدرات وخصوصا عند ارتفاع مستوى الالدوستيرون ,
حيث يطلق الالدوستيرون عندما ينخفض حجم الدم الأمر الذي يؤدي إلى احتباس الصوديوم
وفرط طرح البوتاسيوم في البول كما أن عجز المغنزيوم يؤدي إلى استهلاك البوتاسيوم
حيث انه عندما تنقص نسبة المغنزيوم في الدم يحفز ذلك إطلاق الرينين و الذي يؤدي إلى
زيادة الالدوستيرون و الذي يؤدي بدوره إلى طرح البوتاسيوم.



أما
الخسارة عن طريق الجهاز الهضمي يكون تاليا للإسهال – استعمال التحاميل الملينة – الإقياء
– فغر الأمعاء التصريفي.



نقص
البوتاسيوم يرتبط أحيانا بعلاج ( الحماض الكيتوني السكري
DKA ) بسبب وجود عدة عوامل:


1-
بسبب
زيادة خسارة البوتاسيوم عن طريق البول.



2-
انتقال
البوتاسيوم في البلاسما إلى داخل الخلايا مع إعطاء الأنسولين.



الأسباب:


1-
خسارة
البوتاسيوم:



-
خسارة
هضمية: إسهال – إقياء – سحب محتويات المعدة.



-
خسارة
كلوية: المدرات – فرط الالدوستيرون – استهلاك المغنزيوم.



-
خسارة
جلدية: التعرق.



-
الغسيل
الكلوي.



2-
انتقال
البوتاسيوم من السائل خارج الخلايا إلى داخل الخلايا:



-
زيادة الأنسولين.


-
القلوية.


-
تجدد
الخلايا.



-
زيادة
الايبنفرين ( مثال في حالة الضغط ).



3-
نقص اخذ
البوتاسيوم:



-
في حالة
المجاعة.



-
الحمية
المنخفضة البوتاسيوم.



-
الفشل في
تعويض البوتاسيوم في السوائل الوريدية في حال
NPO.


الأعراض
السريرية:



1-
الإرهاق 2- ضعف العضلات.


3- رجفان الأرجل. 4- غثيان و إقياء.


5- نقص المنعكسات. 6 – نبض ضعيف و غير منتظم.


7- كثرة
التبول. 8- فرط السكر.



التغيرات
القلبية:



أ‌-
انخفاض
القطعة
ST.


ب‌-
تسطح
الموجة
T.


ت‌-
وجود
الموجة
U .


ث‌-
اضطرابات
بطينية مثل .



ج‌-
اضطرابات
بطينية مثل
PVCs.


ح‌-
تباطىء
قلب.









التدخلات
التمريضية:



أ‌-
التشخيص
التمريضي
:


- عرضة للإصابة مرتبط بضعف العضلات السفلية للأطراف .


- المشاكل الأساسية : آلا نظمية.


ت‌-
التدخلات
التمريضية
:


ويكون
ذلك بإعطاء كلورايد البوتاسيوم وزيادة إعطاء البوتاسيوم في الحمية.



إعطاء
كلوريد البوتاسيوم
KCL يكون عن طريق الفم أو عن طريق الوريد .


عدا في
حالات النقص الشديد للبوتاسيوم فان
KCL لا يعطى أبدا ما لم يكن هناك نتاج بولي على الأقل ( 0,5 ml/kg ) من وزن الجسم في
الساعة.



عند إعطاء
KCL يجب ألا يزيد عن ( 10 – 20 meq ) في الساعة وذلك لمنع حدوث فرط البوتاسيوم و
توقف القلب.



ملاحظة: إعطاء
البوتاسيوم يمكن أن يسبب الألم في مكان الوريد مكان الإعطاء.






اضطراب
توازن الكالسيوم
calcium Imbalance





النسبة
الطبيعية للكالسيوم هي ( 9 – 11
mg/dl ) , أو ( 5,5 – 4,5 mEq/l ).


-
حوالي 30
% من الكالسيوم يمتص عبر الجهاز الهضمي.



-
أكثر من
99% من الكالسيوم يرتبط مع الفوسفور ويتركز في عظام الهيكل العظمي.



-
كمية
الكالسيوم و الفوسفور في الدم متعاكسة أي إذا زاد احدهما انخفض الأخر و بالعكس.



وظيفة
الكالسيوم:



1-
نقل
النبضات العصبية.



2-
التقلص
العضلي للقلب.



3-
تخثر
الدم.



4-
تشكل
العظام و الأسنان.



5-
تقلص العضلات.


يتواجد
الكالسيوم بثلاثة إشكال:



1-
حر أو
غير مشحون.



2-
مرتبط مع
البروتين ( خاصة الألبومين ).



3-
مرتبط مع
الفوسفور.



ملاحظة: حدوث
تغيرات في
PH الدم يؤدي إلى تغيرات في مستوى الكالسيوم:


مثلا : الحموضة: - تنقص ارتباط الكالسيوم مع الألبومين.


- تؤدي إلى زيادة أكثر
في الكالسيوم غير المشحون.



القلوية: - تزيد ارتباط الكالسيوم.


- تؤدي إلى نقص في الكالسيوم الغير مشحون.


·
يتم ضبط
توازن الكالسيوم بواسطة:



1-
هرمون
الغدة جارات الدرق (
PTH ) Parathyroid Hormone.


2-
كالسيتونين.


3-
الفيتامين
D .


عمل ( PTH ): وهي تعمل عند نقص نسبة الكالسيوم عن طريق :


1-
يزيد من
طرح ( انفصال ) الكالسيوم من العظام.



2-
يزيد من
الامتصاص المعوي للكالسيوم.



3-
يزيد من إعادة
الامتصاص الكلسي في الكلية.



عمل
الكالسيتونين:
تعمل عند ارتفاع نسبة الكالسيوم عن طريق:


1-
ينقص امتصاص
الكالسيوم في الجهاز الهضمي.



2-
يزيد
ارتباط الكالسيوم في العظام.



3-
يعزز طرح
الكالسيوم في الكلية.



عمل
الفيتامين
D : يتشكل في الجلد عن طريق الأشعة فوق بنفسجية أو يتم تناوله في و صفة , يعتبر الفيتامين D مهما في امتصاص الكالسيوم في الجهاز الهضمي.





فرط
الكالسيوم
Hypercalcemia


وهو
ارتفاع نسبة الكالسيوم أكثر من النسبة الطبيعية 9 – 11 .



حوالي
ثلثي من حدوث فرط الكالسيوم يسببه فرط نشاط جارات الدرق و حوالي الثلث يسببه الأورام
( سرطان الثدي ) – سرطان الرئة.



الأورام
تؤدي إلى فرط الكالسيوم عن طريق تحطم العظام بسبب غزو الأورام أو عن طريق الإفرازات
السرطانية لجارات الدرق المرتبطة بالبروتين, و التي تحفز إطلاق الكالسيوم من
العظام.



كما
يتعلق فرط الكالسيوم بالجرعة الزائدة للفيتامين
D.


فرط
الكالسيوم نادرا ما يحدث بسبب زيادة تناول الكالسيوم ( مثال: تناول مضادات الحموضة المحتوية على الكالسيوم – الإعطاء الزائد خلال
توقف القلب ).



الكالسيوم
الزائد يعاكس ( يغلق ) تأثير الصوديوم في عضلات الهيكل التي تؤدي إلى تناقص في
فعالية كلا من العضلات و الأعصاب.



الأسباب:


أ‌-
الأورام.


ب‌-
قلة
الحركة الطويلة.



ت‌-
فرط نشاط
جارات الدرق.



ث‌-
الجرعة
الزائدة للفيتامين
D.


ج‌-
المدرات
البولية.



الأعراض
السريرية:



1-
تهيج –
ضعف. 2- تباطىء المنعكسات 3- انخفاض ( ضعف ) الذاكرة.



4- اضطراب – تغيرات شخصية.
5- قهم ( قلة الأكل) – غثيان – إقياء.



6-
الم عظام
– كسور. 7- كثرة التبول –
تجفاف. 8- بلاهة – غيبوبة.



9- التغيرات القلبية: - قصر القطعة ST.


- قصر المسافة QT.


- لا نظمية بطينية.


العناية
التمريضية:



أ‌-
التشخيص
التمريضي:



- عرضة للإصابة مرتبط بتغيرات حسية و عضلية عصبية .


- المشاكل الأساسية : آلا نظمية.


ب- التدخلات التمريضية:


المعالجة الأساسية لفرط الكالسيوم هو تعزيز طرح
الكالسيوم في البول عن طريق إعطاء مدرات العقدة مثال: لازيكس



وإعطاء
السوائل للمريض مع تسريب السير ومات المعتدلة.



يجب أن
يشرب المريض من 3 – 4 لتر / يوم وذلك لتعزيز طرح الكالسيوم ز لمنع تشكل الحصيات .



إعطاء
الكالسيتونين المصنع يساعد في خفض مستوى الكالسيوم.



حمية
منخفضة من الكالسيوم يمكن أن توصف.



زيادة
حركة المريض تساعد في تحسين معدنة العظم.






نقص
الكالسيوم
Hypoclacemia


نقص
الكلس هو انخفاض عيار الكلس في المصل عن الحدود الطبيعية 9
mg/dl. وهو يحدث في حالات سريريه مختلفة.


العوامل
المؤدية إلى نقص الكلس:



1-
قصور
جارات الدرق البدئي و قصور جارات الدرق الجراحي, و الأخير أكثر شيوعا.



2-
عند نقل
كمية كبيرة من الدم المضاف إليه السترات ( كما يحدث عند تبديل الدم عند الوليد).



3-
التهاب
البنكرياس الذي يؤدي إلى انطلاق الأنزيمات الحالة للبروتينات و الحالة للدسم حيث
يعتقد أن الكلس يرتبط مع الحمض الدسمة المتحررة , نتيجة حل الدسم و تشكل الصوابين
تؤدي هذه العملية إلى نقص كلس الدم في مرضى التهاب البنكرياس.



4-
مرضى
القصور الكلوي لأنهم غالبا ما يعانون من ارتفاع عيار الفوسفات, وارتفاع عيار
الفوسفات يؤدي إلى نقص الكلس.



5-
عدم
كفاية الفيتامين
D , نقص المغنزيوم , سرطان الدرق, القلاء.


6-
بعض الأدوية
مثل مضادات الحموضة الحاوية على الألمنيوم, الكافئين, مدرات العروة.









التظاهرات
السريرية:






1-
التكزز:
وهي تحدث نتيجة زيادة قابلية الاستثارة العصبية .



2-
حس الوخز
في رؤوس الأصابع و حول الفم و في القدمين.



3-
قد تحدث
تشنجات في عضلات الأطراف و الوجه, وقد يحدث الألم نتيجة هذه التشنجات.




ملاحظة: يمكن التحري عن علامة تروسو بنفخ كم جهاز الضغط على أعلى الساعد
حوالي 20 مم زئبقي فوق الضغط



الانقباضي خلال 2 – 5 دقائق يظهر تشنج في الأصابع نتيجة إقفار العصب
الزندي.



4-
حدوث
الاختلاجات لان نقص الكلس يزيد قابلية الجهاز العصبي المركزي و المحيطي للاستثارة.



5-
تطاول
وصلة
QT.


6-
التبدلات
العقلية مثل الكآبة و ضعف الذاكرة و التخليط و الدوار و الهلوسة.



7-
قد يؤدي
نقص الكلس المزمن عند الأطفال إلى تأخر النمو ونقص معدل الذكاء.



العلاج:





نقص
الكلس الحاد العرضي حالة إسعافية وتتطلب إعطاء الكلس وريديا بسرعة.



أملاح
الكلس القابلة للحقن هي: غلوكونات الكلس , كلور الكلس, غلوسيبتات الكلس. و رغم أن
كلور الكلس يؤدي إلى زيادة اكبر في الكلس الشاردي مقارنة بنفس الجرعة من غلوكونات
الكلس إلا انه لا يستخدم لأنه أكثر تخريشا و يؤدي إلى انسلاخ في النسج إذا تسرب
خارج الوعاء. كما أن إعطاء الكلس بسرعة يمكن أن يؤدي إلى توقف القلب ويسبق ذلك بطئ
القلب, إعطاء الكلس خطر في المرضى المدجتلين لان شوارد الكلس تؤدي لتأثير مشابه لتأثير
الديجيتال وقد يؤدي هذا لتفاقم سمية الديجيتال و ما يليه من تأثيرات على القلب.






المداخلات
التمريضية:






1-
مراقبة
علامات نقص الكلس عند المرضى المعرضين.



2-
اتخاذ
الاحتياطات لحماية المرضى من الاختلاجات إذا كان نقص الكلس شديدا.



3-
مراقبة
الطرق التنفسية إذ قد يحدث تشنج حنجرة.



4-
اتخاذ
تدابير السلامة حسب الحاجة إذا حدث تخليط.



5-
تثقيف
المرضى المعرضين لخطر تخلخل العظام حول الحاجة لتناول كمية كافية من الكلس وفي حال
عدم تمكن المريض من تناول الكمية الكافية عن طريق الفم فيجب إعطائه معيضات الكلس.



كما يتناول التثقيف أهمية
التمارين المنتظمة في إنقاص الضياع العظمي.



وتأثير العادات الغذائية و الشخصية على
توازن الكلس.



مثلا تنقص الكميات الكبيرة من الكافئين و
الكحول امتصاص الكلس, ويؤدي التدخين المعتدل إلى زيادة طرح الكلس مع البول.
الرجوع الى أعلى الصفحة اذهب الى الأسفل
 
اضطراب توازن الشوارد
الرجوع الى أعلى الصفحة 
صفحة 1 من اصل 1
 مواضيع مماثلة
-
» اضطراب الملحدين
» @@@ اضطراب النوم قد تتسبب بالإصابة بالسكرى والسمنة @@@

صلاحيات هذا المنتدى:لاتستطيع الرد على المواضيع في هذا المنتدى
منتديات صوران  :: القسم الطبي والعلمي :: طب - صحه - غذاء - الطب البديل - اعشاب - ريجيم-
انتقل الى:  
الساعة الأن بتوقيت (سوريا)
جميع الحقوق محفوظة لـ منتديات صوران
 Powered by ®https://soran.roo7.biz
حقوق الطبع والنشر©2011 - 2010